Artigo discorre sobre a possibilidade da depressão ser uma situação clínica predisponente nas crises de enxaqueca, e aponta para outras vias nociceptivas, além do sistema trigêmino-vascular na fisiopatogenia da enxaqueca.
Há uma possível via para o desencadeamento da dor nas crises de enxaqueca como relação entre o hipotálamo, tronco cerebral e tálamo em um circuito reverberante, principalmente em pacientes acometidos por fatores desencadeantes que atuam no sistema límbico, tais como ansiedade e depressão.
Há uma nova compreensão da fisiopatogenia da enxaqueca com envolvimento do sistema nervoso parassimpático, ao atuar no gânglio esfenopalatino e vasos cerebrais provocando vasodilatação, independente da ativação do sistema trigêmino-vascular, primeiro ortodrômica e depois antidrômicamente.
Fenômenos corticais determinam a ativação trigeminal, com liberação de substâncias vasoativas das terminações perivasculares e extensão da resposta inflamatória pelas fibras do próprio trigêmeo. Condução trigeminal dos estímulos nociceptivos para centro cerebrais superiores, onde ocorre o reconhecimento da dor.
Durante as crises de enxaqueca, ocorre uma dilatação dos vasos sanguíneos intra e extracranianos.
A fonte da dor deve ser o próprio vaso, porém os mecanismos pelos quais ela é produzida não estão bem claros; presumivelmente, uma estimulação antidrômica em fibras trigeminais que inervam os vasos intracranianos extracerebrais desencadearia nestes uma inflamatória estéril (inflamação neurogênica), ocorrendo liberação de substâncias vasoativas- substância P(SP), peptídeo vasoativo intestinal (VIP), neuropeptídeo Y (NY) e peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGRP) que acarretaria aumento da permeabilidade vascular e extravasamento plasmático para a adventícia do vaso.
O Ambulatório de Cefaleia recebe encaminhamentos de usuários do SUS pelo Departamento Regional de Saúde IX do Estado de São Paulo.
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